黄疸是新生儿期常见的一种现象,但大多数属正常的生理性黄疸,另一类黄疸属病理性黄疸,出生后24小时内即可出现,而且颜色较深,进展迅速,迟迟不退,或稍退后又重现黄疸,有的患者甚至持续2-3月不等,多数伴有其它症状,这种黄疸称为核黄疸。这是因为血中的间接胆红素过高并进入脑部而对脑神经细胞产生的一种不可逆性的损害,所以亦称之为胆红素脑病。初期新生儿表现嗜睡、不肯吃奶、尖叫、烦躁、甚至出现抽搐等症状,严重者可引起死亡,幸存者常常留下不同程度的神经系统后遗症,表现为智力低下,语言构音障碍,变形性肌张力障碍,手足徐动等不自主运动,牙齿发育不良,斜视、听觉障碍,流涎、严重者可出现四肢强直,肌肉萎缩,抽搐等。
引起高胆红素血症的病因很多而又复杂:①遗传性红细胞葡萄糖—6—磷酸脱氢酶(G-G6-PD)缺陷症,该病在我国南方几省较为多见;②母婴血型不合造成的溶血性核黄疸,其中以ABO血型不合溶血病最常见;③感染,如新生儿肺炎、脐炎及败血症等;④早产:如低体重小样儿或未成熟儿:⑤异常分娩,如钳产、剖腹产、胎膜早破及过期产等;⑥产伤,如新生儿头颅血肿,新生儿颅内出血、缺氧、缺血、窒息等;⑦异常血红蛋白血症,如α-地中海贫血症。
高胆红素血症的主要危害是发生胆红素脑病,病理解剖基底节损害,但小脑齿状核及后联合核、中脑红核及黑质、脑干网状结构等同时受累,严重影响病人生活质量,且难以治疗。
新生儿一旦发现病理性黄疸应及早处理。目前最有效的方法是患儿裸体置温箱中以光线照射来改变血中胆红素的结构及性质,促使其变为对神经组织无害的物质并排出体外(一般采用红光 、蓝光 、也有用绿光或白光),也可用药物治疗,方法是静脉滴注葡萄糖、肾上腺皮质激素、白蛋白等,口服或肌注苯巴比妥等以加速胆红素的代谢和排泄。极重度患者采用上述方法不能消退者也可采用换血疗法,对于G-6-PD缺陷症的患者提倡在母孕期28-30周开始给孕妇每晚口服苯巴比妥直至分娩,尽量避免胆红素血症发生。已残留为核黄疸后遗症的患者,可采取神经细胞营养药物与康复治疗相结合的办法,康复治疗采用祖国医学自然疗法有一定的作用,神经营养药物可试用胞二磷胆碱等,配合安坦及泰必利与抗胆碱药物配合治疗。
引起高胆红素血症的病因很多而又复杂:①遗传性红细胞葡萄糖—6—磷酸脱氢酶(G-G6-PD)缺陷症,该病在我国南方几省较为多见;②母婴血型不合造成的溶血性核黄疸,其中以ABO血型不合溶血病最常见;③感染,如新生儿肺炎、脐炎及败血症等;④早产:如低体重小样儿或未成熟儿:⑤异常分娩,如钳产、剖腹产、胎膜早破及过期产等;⑥产伤,如新生儿头颅血肿,新生儿颅内出血、缺氧、缺血、窒息等;⑦异常血红蛋白血症,如α-地中海贫血症。
高胆红素血症的主要危害是发生胆红素脑病,病理解剖基底节损害,但小脑齿状核及后联合核、中脑红核及黑质、脑干网状结构等同时受累,严重影响病人生活质量,且难以治疗。
新生儿一旦发现病理性黄疸应及早处理。目前最有效的方法是患儿裸体置温箱中以光线照射来改变血中胆红素的结构及性质,促使其变为对神经组织无害的物质并排出体外(一般采用红光 、蓝光 、也有用绿光或白光),也可用药物治疗,方法是静脉滴注葡萄糖、肾上腺皮质激素、白蛋白等,口服或肌注苯巴比妥等以加速胆红素的代谢和排泄。极重度患者采用上述方法不能消退者也可采用换血疗法,对于G-6-PD缺陷症的患者提倡在母孕期28-30周开始给孕妇每晚口服苯巴比妥直至分娩,尽量避免胆红素血症发生。已残留为核黄疸后遗症的患者,可采取神经细胞营养药物与康复治疗相结合的办法,康复治疗采用祖国医学自然疗法有一定的作用,神经营养药物可试用胞二磷胆碱等,配合安坦及泰必利与抗胆碱药物配合治疗。