可能生物制剂有降低免疫这块的说法，目前来看生物制剂是一个无奈的选择，也是一个最好的选择。在未来的长时间中，生物制剂肯定会是一个春天，那么附带的各类应对情况的解决方案也会随之而来。 总结来讲:给未来一点时间，保持期待。

感觉本次一只会非常困？？？有相同情况的病友么？

生活不易，最近要前往非洲

脊柱关节炎（SpA）中的IL-17A
IL-17A在强直性脊柱炎（AS）和银屑病关节炎（PsA）发病机制中的关键作用通过IL-17A抑制剂在临床试验中的显著疗效得到体现。司库奇尤单抗是一种全人源的抗IL-17A单克隆抗体，基于几项大型随机对照试验的结果，其被批准用于治疗银屑病（PsO）、PsA和AS。依奇珠单抗是一种人源化的抗IL-17A抗体，同样被批准用于治疗PsO、PsA和AS。针对AS和PsA绝大多数疾病表现，包括皮肤、指甲、外周关节炎、中轴疾病、指趾炎和附着点炎，IL-17A抑制剂均有治疗作用，强调了IL-17A这一靶点的重要性（图1）。在临床试验中，IL-17A抑制剂也被证明具有良好的长期安全性，严重感染、念珠菌感染和恶性肿瘤的发生率低，且没有证据表明自杀倾向增加或炎症性肠病（IBD）恶化高于预期水平。然而，IL-17A抑制剂的长期安全性需要在临床实践中进一步监测。
图1：IL-17A抑制剂对SpA的临床疗效总结a司库奇尤单抗对非感染性葡萄膜炎无疗效; 对前葡萄膜炎的疗效尚未被研究过。SpA, 脊柱关节炎。
中轴疾病中IL-17A和IL-23不同反应的基础
IL-23在许多细胞中起到放大和维持IL-17A产生的关键作用，因此，IL-23抑制剂有望和IL-17A抑制剂在中轴型脊柱关节炎（axSpA）中发挥类似的治疗作用。有趣的是，乌司奴单抗（一种IL-12/-23抑制剂）在axSpA的临床研究由于缺乏疗效而被终止，而IL-23 p19抑制剂瑞莎珠单抗在第二阶段的临床研究中也没有显示出对AS的疗效。相反，IL-17A抑制剂在AS中的疗效表明，IL-17A而不是IL-23是介导axSpA疾病发病的主要细胞因子，在这种情况下，IL-17A可能很大程度上以一种不依赖于IL-23的方式产生。了解IL-23和IL-17A在axSpA病理生理学中发挥不同作用的原因是目前IL-17A相关研究的热点之一。
新出现的证据表明，中轴和外周附着点炎以及随后的下游疾病表现之间可能存在解剖学和免疫学上的差异（图2）。例如，PsA患者的外周附着点炎通常表现为较多的肌腱端软组织炎症或者滑膜附着点复合物，AS患者表现为较多的脊柱附着点周围骨炎，这种差异与中轴疾病HLA-B27基因的易感性相关。在调控IL-17的产生上，IL-23受体阳性和阴性的γδT细胞亚群已被证实存在于椎体棘突的附着点处，表明IL-17A能够独立于IL-23产生， 而肌腱端常驻骨髓细胞能够在局部产生IL-23。虽然动物实验相关数据表明，SpA的启动而非持续状态依赖于IL-23，但这一过程的驱动因素未来还有待进一步研究。
图2：IL-23/-17通路在PsA和AS中的差异（A）IL-23, IL-17A和TNF-α等炎性细胞因子在不同疾病中的差异化作用。（B）脊柱肌腱端处IL-17A的不同来源。γδT, γδT细胞; ILC3, 3型固有淋巴细胞; iNKT, 先天自然杀伤T细胞; MAIT, 黏膜相关恒定T细胞; Tc17, 细胞毒性T细胞17; Th17, 辅助性T细胞17; TNF, 肿瘤坏死因子α。
小结
新出现的证据支持IL-17产生的细胞基础可以不依赖于IL-23，动物模型也表明，一旦启动了适应性免疫，IL-23的作用便是多余的。未来的研究将聚焦在重要的空白领域，如先天性和适应性T细胞在SpA附着点炎中的作用，以及我们对不依赖IL-23产生的IL-17A的认知。随着IL-17A抑制剂在临床实践中被更广泛的应用，在真实世界中对IL-17A抑制剂的持续评估也将变得非常重要。正在进行的研究工作将试图回答这些问题，并进一步阐明IL-17A在SpA中的作用，以期加深我们对这类疾病的认知和治疗水平。
引用公众号的，觉得写的还不错，大家可参考借鉴

吃过的应该没几个。
最近一针好像顶不住。立马进行第二针

补了一针，腿上发出来了

又补了一针，看情况是否会下去。

我在这里说明一下，大家都是病友，请相互尊重，帮你是情分，不帮你，也请自身找原因。
病友不易，相聚容易，相敬难，懂珍惜。谢谢大家。

还有，对于那些价格敏感型的病友，我很负责任的告诉你，代购的肯定更合适和划算，没必要去揪着说印度多少钱，你去的成本肯定更高。
稍微有脑子的都能明白这话什么意思，不多解释，不喜忽喷。

你们私信我，你们设置的是拒绝接受信息，我回不了。

进行第二次补针的第10天了。目前看到🉐小红点自然下去了。
发现这个有一个毛病，你完全不去在意，甚至忘记存在，这个东西就自然的下去，越是搭理它，它反而闹的慌

丨关于白细胞介素和IL-17细胞因子。
白细胞介素是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。由于最初是由白细胞产生又在白细胞间发挥作用，所以由此得名，现仍一直沿用。
白细胞介素interleukin 缩写为IL，功能关系免疫反应的表达和调节，这种调节有来源于淋巴细胞或巨噬细胞等的许多因子参与。来源于淋巴细胞的有淋巴细胞活素，来源于巨噬细胞的总称为monokine，其中的各个因子的生物活性各有不同（例如巨噬细胞活化，促进T细胞繁殖等），因子自身的物理化学性质多不清楚。
1979年，为了避免命名的混乱，第二届国际淋巴因子专题会议将免疫应答过程中白细胞间相互作用的细胞因子统一命名为白细胞介素（interleukin，IL），在名称后加阿拉伯数字编号以示区别，例如IL-1、IL-2……，新确定的因子依次命名。
所以，IL-17，就是第17号白细胞介素，是由前面提到的辅助性T细胞（即带有CD4 Helper的T细胞）产生的一种致炎细胞因子，可以促进T细胞的激活和刺激上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞产生多种细胞因子和化学增活素及细胞黏附分子，从而导致炎症的产生。
丨IL-17白介素因子成为银屑病治疗的突破口
如果说免疫细胞的过度应答是无菌性炎症产生的原因，那么白细胞介素就是刺激免疫细胞过度应答的指挥枪，所以抑制白介素的功能，是阻断某些免疫性炎症疾病发病的有效手段。
大量研究证明银屑病是免疫介导的炎症性皮肤病，其发病与炎症细胞浸润和炎症因子有关。银屑病俗称牛皮癣，是一种慢性炎症性皮肤病，主要病理表现为表皮角质化过度及角化不全、棘层细胞肥厚、淋巴细胞浸润及血管扩张等。银屑病是受遗传因素与环境因素等多种因素共同影响的多基因遗传病，病程较长且易复发，对患者的身心健康有较大影响。
医学发现，IL-17A是银屑病发病的关键。其与受体的结合能够活化循环和皮肤中的免疫细胞，同时介导角质形成细胞的过度增殖，髓系树突状细胞的成熟，中性粒细胞和巨噬细胞活化及在皮损处聚集，导致了炎症的启动和传播，进而出现表皮结构的改变，发展为银屑病

@所有人
刚看到支付宝里面可以登记参加临床试验，有兴趣的可以看看。方法：支付宝里搜索医疗健康-更多服务-最底下寻稀缺药-搜索银屑病，就可以找到了

身上小点已经自动消退下去

临近补针时间，