丨关于白细胞介素和IL-17细胞因子。
白细胞介素是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。由于最初是由白细胞产生又在白细胞间发挥作用,所以由此得名,现仍一直沿用。
白细胞介素interleukin 缩写为IL,功能关系免疫反应的表达和调节,这种调节有来源于淋巴细胞或巨噬细胞等的许多因子参与。来源于淋巴细胞的有淋巴细胞活素,来源于巨噬细胞的总称为monokine,其中的各个因子的生物活性各有不同(例如巨噬细胞活化,促进T细胞繁殖等),因子自身的物理化学性质多不清楚。
1979年,为了避免命名的混乱,第二届国际淋巴因子专题会议将免疫应答过程中白细胞间相互作用的细胞因子统一命名为白细胞介素(interleukin,IL),在名称后加阿拉伯数字编号以示区别,例如IL-1、IL-2……,新确定的因子依次命名。
所以,IL-17,就是第17号白细胞介素,是由前面提到的辅助性T细胞(即带有CD4 Helper的T细胞)产生的一种致炎细胞因子,可以促进T细胞的激活和刺激上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞产生多种细胞因子和化学增活素及细胞黏附分子,从而导致炎症的产生。
丨IL-17白介素因子成为银屑病治疗的突破口
如果说免疫细胞的过度应答是无菌性炎症产生的原因,那么白细胞介素就是刺激免疫细胞过度应答的指挥枪,所以抑制白介素的功能,是阻断某些免疫性炎症疾病发病的有效手段。
大量研究证明银屑病是免疫介导的炎症性皮肤病,其发病与炎症细胞浸润和炎症因子有关。银屑病俗称牛皮癣,是一种慢性炎症性皮肤病,主要病理表现为表皮角质化过度及角化不全、棘层细胞肥厚、淋巴细胞浸润及血管扩张等。银屑病是受遗传因素与环境因素等多种因素共同影响的多基因遗传病,病程较长且易复发,对患者的身心健康有较大影响。
医学发现,IL-17A是银屑病发病的关键。其与受体的结合能够活化循环和皮肤中的免疫细胞,同时介导角质形成细胞的过度增殖,髓系树突状细胞的成熟,中性粒细胞和巨噬细胞活化及在皮损处聚集,导致了炎症的启动和传播,进而出现表皮结构的改变,发展为银屑病
白细胞介素是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。由于最初是由白细胞产生又在白细胞间发挥作用,所以由此得名,现仍一直沿用。
白细胞介素interleukin 缩写为IL,功能关系免疫反应的表达和调节,这种调节有来源于淋巴细胞或巨噬细胞等的许多因子参与。来源于淋巴细胞的有淋巴细胞活素,来源于巨噬细胞的总称为monokine,其中的各个因子的生物活性各有不同(例如巨噬细胞活化,促进T细胞繁殖等),因子自身的物理化学性质多不清楚。
1979年,为了避免命名的混乱,第二届国际淋巴因子专题会议将免疫应答过程中白细胞间相互作用的细胞因子统一命名为白细胞介素(interleukin,IL),在名称后加阿拉伯数字编号以示区别,例如IL-1、IL-2……,新确定的因子依次命名。
所以,IL-17,就是第17号白细胞介素,是由前面提到的辅助性T细胞(即带有CD4 Helper的T细胞)产生的一种致炎细胞因子,可以促进T细胞的激活和刺激上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞产生多种细胞因子和化学增活素及细胞黏附分子,从而导致炎症的产生。
丨IL-17白介素因子成为银屑病治疗的突破口
如果说免疫细胞的过度应答是无菌性炎症产生的原因,那么白细胞介素就是刺激免疫细胞过度应答的指挥枪,所以抑制白介素的功能,是阻断某些免疫性炎症疾病发病的有效手段。
大量研究证明银屑病是免疫介导的炎症性皮肤病,其发病与炎症细胞浸润和炎症因子有关。银屑病俗称牛皮癣,是一种慢性炎症性皮肤病,主要病理表现为表皮角质化过度及角化不全、棘层细胞肥厚、淋巴细胞浸润及血管扩张等。银屑病是受遗传因素与环境因素等多种因素共同影响的多基因遗传病,病程较长且易复发,对患者的身心健康有较大影响。
医学发现,IL-17A是银屑病发病的关键。其与受体的结合能够活化循环和皮肤中的免疫细胞,同时介导角质形成细胞的过度增殖,髓系树突状细胞的成熟,中性粒细胞和巨噬细胞活化及在皮损处聚集,导致了炎症的启动和传播,进而出现表皮结构的改变,发展为银屑病