骨质疏松症(osteoporosis, OP)是最常见的骨骼疾病, 是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生以骨折为特征的全身性骨病。
HIV感染者的骨质疏松
HIV感染者的骨质疏松是由多重因素造成的。
一方面，骨质疏松传统危险因素对HIV感染同样存在影响，包括生活方式和患者自身因素，并且HIV感染者具有的骨质疏松传统危险因素较多，如低体量、维生素D缺乏等;
另一方面，HIV感染本身也可对机体骨骼代谢造成损伤；同时，抗病毒药物的使用也会对骨骼健康产生影响。
一个回顾性的Meta 分析表明，在艾滋病患者中，骨质疏松的患病率为15%，其患病率是同年龄阶段未感染HIV对照组的3.7倍。此外，一项前瞻性、多中心队列研究，评估不同年龄段HIV(-)及HIV(+)人群的骨折发生风险，结果发现男性HIV感染患者骨折风险早于同龄非HIV者10年。
其可能机制包括①多种HIV病毒蛋白可直接增加破骨细胞活性，或通过抑制成骨细胞活性、促进其凋亡而抑制骨形成；②HIV感染破坏免疫系统，造成持续免疫激活，由此产生大量细胞因子及炎性因子，其中肿瘤坏死因子 α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、白细胞介素6（interleukin 6，IL-6）、干扰素 γ（interferon γ，IFN-γ）等与骨代谢密切相关，具有抑制骨形成、促进骨吸收作用。此外，抗病毒治疗亦可通过直接损伤成骨细胞功能抑制骨形成，或通过促进免疫重建、改变肾脏及内分泌功能间接影响骨代谢，导致患者骨密度在治疗初始1~2年内降低2%~6%。
核苷类逆转录酶抑制剂中，基于TDF的治疗方案更容易引发骨丢失及骨折，HIV感染者在服药1年内骨密度可降低3%~5%，与使用其他药物的患者相比多降低 1%~ 3%。多数合并骨质疏松的HIV患者在发生脆性骨折之前，无临床症状或仅伴有轻微疼痛，为预防AIDS患者发生脆性骨折，除绝经期妇女外，建议对60岁以下、BMI＜20kg/m²或BMI＞20kg/m²以及CD4+ T细胞计数≤ 200个/μl的男性进行骨质疏松筛查，应用FRAX进行临床症状评估，从而起到一定的预防作用。然而，在抗病毒治疗患者中使用FRAX有一定的局限性，因为它可能会低估骨折风险。骨质疏松或低骨密度PLWH患者的诊断使用WHO定义的T评分和Z评分。此外，免疫失调和慢性炎症在HIV中的作用越来越多地与HIV相关的骨量丢失相关，这表明抗逆转录病毒治疗的早期启动可能对骨骼健康的长期有积极影响，但对于低骨量人群要避免使用含TDF和（或）PI/r的抗病毒治疗方案。
骨质疏松症可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。
2018年我国首个骨质疏松症流行病学调查结果显示：骨质疏松症已成为我国中老年人群的重要健康问题，50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，中老年女性骨质疏松问题尤甚，50岁以上女性患病率达32.1%，远高于同龄男性的6%，而65岁以上女性骨质疏松症患病率更是达到了51.6%。
专科治疗方面
通过改变生活方式和优化饮食改善所有PLWH的骨骼健康，适当监测维生素D以及钙剂并进行补充，对于那些已经被诊断患有骨质疏松症的患者，主要的药物治疗方法是使用双膦酸盐进行抗骨吸收治疗。