寻根，我多怀疑祖上血源遗传问题。到底高尿酸血症，是代谢影响了血变，还是血变后引起了代谢出现问题？我个人无从知解。
单单是个人生活与饮食习惯，就肯定会产生高尿酸血症吗？
网上多说基因，遗传，肥胖，个人不好生活习惯之类，会引起高尿酸血症。处处有道理，处处有盲点。
个人观点还是血脉遗传问题，或者说在类人猿之初，高尿酸血症已经存在！
以上观点，我个人看起来也很可笑，但又不得不这样想。先天带高尿酸血症基因，后天引起爆发。

长期高尿酸血症的根就2个主要方面，第1是肾功能受损，主要见于肌酐长期＞80，但血脂血糖血压却很正常者；第2种很常见，就是代谢综合征，除了尿酸长期偏高外，其血糖血脂血压基本会有一些异常，且肌酐长期＜80，不知这2个想法对不对

唉，猴子也有吃鲜肉的，而且还是贝壳海鲜类。猩猩会围希长尾猴，也是为了鲜肉。狒狒也是机会主义意，杀杀小动物有鲜肉不放过。至于酒类，据动物专家研究，猴子也是个酒鬼。古传还有猴子酒一说，当然现无法论证。以上是从视频与央视中看动物世界所得知。

确实有点无可奈何，我先说类人猿，你来说猴子。楼主的话题讨论该止于你的学历学识吗？

拜拜～ 认真的人。

不讲了，不懂请自己慢慢学习治疗吧。
拜拜～

本想哗众取宠也挨骂，我作为个小小病患，以后对这些大场面还是敬而远之吧。

简谈自己个人想法，我认为病根在于内脏肥胖。并不是表面的胖，而是各器官的肥胖。其中以腰腹中器官内脏为主。降酸止疼治不好痛风这个我认为很好理解，因为病根没有消除。一直再生。停药就意味着继续患病。后面两个问题看起来意义广泛，但其实没有多少意义。就不做讨论了。

尿酸是人类嘌呤代谢的终产物。如今的人类没有尿酸酶，故嘌呤代谢至尿酸即终止，无法进一步转化为溶解度更高的更易经尿液排出体外的尿囊素。
但是呢，人类的祖先曾经拥有尿酸酶，但是在进化过程中，通过一系列的突变，尿酸酶基因被沉默或假基因化
尿酸酶基因的突变使得尿酸水平升高，从而给人类带来了生存方面的优势——升高血压，帮助由爬行到直立的人类增加脑部供血；抗氧化，保护DNA以及减少氧化应激反应的损害；刺激神经，提高人类智力和反应

有欧美专家，颠覆性观点：认为血尿酸就是诊断痛风的生化指标而已；也就是说：打个比方：是温度计显示温度的高低，以利于痛风的诊断；
起码以下观点是共识的：
1、血尿酸和痛风的严重程度，不成正比。
2、血尿酸和痛风之间不是一比一的因果关系，不能描述为：血尿酸是唯一诱发痛风的原因。

本次第八届东方痛风论坛，有几个新鲜的观点值得重视：
1、台湾的专家，开始研究痛风和中医体质之间的关系，据说引起轰动。
2、亚太痛风联盟主席：关注细胞线粒体和痛风之间的关联。（线粒体拥有自身的遗传物质和遗传体系，但其基因组大小有限，是一种半自主细胞器。除了为细胞供能外，线粒体还参与诸如细胞分化、细胞信息传递和细胞凋亡等过程，并拥有调控细胞生长和细胞周期的能力）
3、生活方式导致基因突变，不是性连锁遗传，导致痛风的爆发。
4、尿酸盐转运体ABCG2基因多态性与痛风危险性的关系：（这是我近期研究的课题：功能性的变化，是否可以用中医“肾主气化，分清泌浊”功能关联）目前，中医药治疗中早期肾病还是很有特色的，疗效也是公认的。

①痛风，只是高尿酸血症的一个子病。
②高尿酸血症，只有大约10%的人才发展成为痛风。
③痛风发作，消肿止痛只是改善了症状，并没恢复身体的尿酸代谢功能，所以不能断根。
④长期高尿酸血症的患者，关节及肌体组织同样会沉积结晶，至于为什么他们却不发作？这与个体携带的尿酸炎症因子多少相关。
⑤。在之前关于痛风发作机制的文章中，我们也看到过：关节内的尿酸结晶有炎性和非炎性两种，非炎性的尿酸结晶多了，炎性的尿酸结晶就更少，痛风就更少发作。而非炎性尿酸结晶的形成，和载脂蛋白A和E密切相关。
⑥人类没有分解尿酸的酶，但却有各类辅酶在不同代谢步骤中帮助分解尿酸，比如叶酸、B族维生素、抗氧化剂等…。否则，人类都应该是高尿酸患者。日常生活中，每个人的饮食作息习惯大不相同，摄入合成以及排泄尿酸的量自然大不相同。
⑦想要解决痛风的根，就必须恢复身体对嘌呤代谢的功能。代谢综合是个极其复杂的过程，哪一环出问题，都会带来相应的病症，只是每个人反应出来的轻重不同而已。
⑧最终根治，恐怕也只有等待医学的精进！

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